Ácidos Gordos Ómega 3

Corria o ano de 1976 quando Dyerberg e Bang chamaram, pela primeira vez, a atenção para os ácidos gordos ómega 3 (EPA e DHA), considerando-os uma “valiosa alternativa à terapêutica farmacológica convencional da Hipertrigliceridemia…”, vindo em 2006, o Estudo SOFA, dizer-nos que “estudos epidemiológicos revelaram que uma alimentação rica em peixe, está associada a um menor risco de doença coronária fatal”.

 

Os ácidos gordos ómega 3 existentes no peixe gordo (sarda, arenque, atum, salmão, sardinha, truta, etc.) são potenciais agentes antiaterogénicos e cardioprotectores, reduzindo os triglicerídeos (TG) e a tensão arterial (TA) e elevando o colesterol das HDL (bom colesterol), tendo além disso uma acção antiagregante plaquetar, anti-inflamatória, antitrombótica e antiarrítmica, tendo a sua acção sobre a TA sido realçada por Bonaa e al. em 1990 e por Grundt e al. em 1995.

 

Motivados por tais conhecimentos publicámos, em 1995, em “Medicina Interna”, o primeiro artigo de revisão escrito em Portugal sobre este tema e intitulado “Óleo de peixe e Aterosclerose”, que concluímos da seguinte forma: “considerando os efeitos metabólicos positivos da introdução de peixe na dieta, terão as doses terapêuticas de óleo de peixe, que já se encontram comercializados em Portugal, em doses baixas, como suplementos dietéticos, consequências mensuráveis numa população consumidora de quantidades significativas de peixe e produtos vegetais como é a população portuguesa?” Foi a resposta a esta pergunta que procurámos obter num estudo duplamente cego, em doentes com Hipertrigliceridemia ou Dislipidemia mista, em que o nosso Serviço colaborou.

 

De facto, nesse mesmo ano, em “Atherosclerosis” e, no ano seguinte (1996), em “Int. J. Cardiol” publicávamos o primeiro ensaio efectuado em Portugal, com ómega 3 “The Triglyceride lowering effect of fish oils is affected by fish consumption”, concluindo que: “estes resultados sugerem que o efeito redutor nos TGs pelos óleos de peixe é afectado pelo consumo de peixe…”.

 

Em 1997 Harris verifica, com o tratamento com ómega 3, uma redução de 45% dos TGs e subida de 15% das HDL, em doentes com Hipertrigliceridemia grave e, em 2003, aparece um trabalho de Frank B.Hu, concluindo que: “o elevado consumo de ácidos gordos ómega 3 de cadeia longa esteve associado a uma diminuição da incidência de doença coronária e mortalidade total, em mulheres diabéticas”.

 

Em 2005, estudos com ácidos gordos ómega 3, em arritmias auriculares em doentes com doença isquémica cardíaca e desfibrilhadores implantáveis, mostram que existe um aumento de arritmias ventriculares nos indivíduos com menores níveis de ácidos gordos ómega 3, por efeito directo antiarrítmico destes.

 

Mais tarde, o estudo GISSI, que tem como objectivo investigar com maior profundidade o efeito protector cardiovascular dos ómega 3, particularmente EPA e DHA, mostra uma redução da mortalidade a curto e longo prazo e uma mais- valia dos EPA e DHA na prevenção secundária dos enfartes do miocárdio.

 

O estudo JELIS, por sua vez, diz que a associação de EPA com inibidores da reductase da HMG-CoA beneficia a prevenção de eventos coronários major e o OCEAN Study conclui que ”a mortalidade pode reduzir em doentes que consomem EPA e DHA”.

 

Em 3 grandes ensaios, que envolveram aleatoriamente 3200 pessoas verificou-se uma evidência mais forte nos benefícios CV dos ómega 3, concluindo-se que os DHA+EPA devem ser ingeridos em doses ideais: ± 1 g/d, em doentes com DC, ±500 mg/d, em indivíduos saudáveis, 3 a 4 g/d nas hipertrigliceridemias, que poderão reduzir os TGs de 20 a 40%; mesmo com 2 refeições semanais de peixe, correspondente a 400 a 500 mg de DHA e EPA, deve administrar-se, na prevenção secundária, mais 1 g/d e, na hipertrigliceridemia, mais 3 a 4 g/d.

 

Concluímos que os doentes com DCV devem consumir, pelo menos, 1 g/d de ómega 3, as pessoas sem DCV, 250 a 500 mg/d e, os hipertrigliceridémicos, independentemente do uso de estatina, 3 a 4 g/d, opinião partilhada pelo HEART JBS 2, SPA e AHA.

 

Prof. Doutor Polybio Serra e Silva

Presidente da Delegação Centro da Fundação Portuguesa de Cardiologia
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